Схема патогенеза травматического шока
Схема патогенеза травматического шока
Травматический шок. Морфология травматического шока
Механическая травма с повреждением костей скелета и кровопотерей нередко осложняется шоком.
При травматическом шоке последовательность нарушений нервной регуляции, гемодинамики, дыхания и обмена веществ разделяют на эректильную и торпидную фазы шока. В кратковременной эректильной фазе реакция нервно) системы и прежде всего симпатического ее отдела, а также повышенное по ступление в кровь адреналина и норадреналина вызывают генерализованный спазм преимущественно периферических артерий и артериол.
Эта сосудистая Реакция является компенсаторно-приспособительной на имевшуюся кровопо терю; в то же время она направлена на централизацию кровообращения дли обеспечения деятельности жизненно важных органов. В торпидной фазе огра ничеиие кровотока через капилляры приводит к открытию артериовенозных анастомозов для поддержания централизации кровообращения. Снижение и замедление периферического кровотока вызывает кислородное голодание тканей.
В результате Гипоксии повышается проницаемость сосудистых стенок, капилляры расширяются, заполняются кровью. Такое патологическое депонирование крови усугубляет нарушение периферического кровообращения; наблюдается агрегация эритроцитов, коагуляция плазмы, тромбоз Накапливающиеся в крови сосудорасширяющие вещества (гистамин, ацетнлхолин и др ) усиливают проницаемость сосудистых стенок; плазма выходит в околососудистое пространство и масса циркулирующей крови уменьшается. В органах появляются необратимые изменения.
Макро — и микроскопическое Исследование органов позволяет в ряде случаев быстрой смерти при скудных клинических данных обосновать диагноз травматического шока (при учете характера травмы, объема кровопотери и исключении других причин смерти).
На вскрытии Выраженные изменения отмечают в почках, печени и легких, т. е. в органах, принимающих активное участие в обеспечении гомеостаза. В почках шунтированный кровоток определяют по наличию зон полнокровия: субкапсулярной, пограничной юкстамедуллярной и прилоханочной. Печень на разрезах имеет довольно характерный сетчатый рисунок в связи с полнокровием периферии долек и ишемией центров их.
«Сетчатую гиперемию» в печени считают морфологическим проявлением шунтированного кровотока при шоке. С удлинением срока жизни почки и печень увеличены в размерах, на ощупь дряблые, на разрезах имеют пестрый рисунок из-за наличия очаговых крово излияний, участков ишемии, полнокровия и некроза. Масса лег ких увеличена иногда в 2— 2,5 раза.
Спазм в мелких артериях и артериолах почек проявляется сужением или полным закрытием просвета, складчатостью эластических волокон, изменением расположения эндотелия, ядра которого выступают в просвет сосуда. Стенка сосудов неравномерно окрашивается эозином из-за пропитывания ее плазмой. В эпителии проксимальных канальцев появляются вакуоли и зерна, часть которых окрашивается Суданом. В печени вследствие выраженной ишемии центров долек нарушается балочно-радиарпая структура долек.
Гепатоциты расположены беспорядочно, плотно прилежат друг к другу, имеют полигональную форму, цитоплазма их светлая, как бы опустошена. В целом ткань напоминает булыжную мостовую. В начальной стадии торпидной фазы количество гликогена в печени составляет только десятые доли процента. Гистохимическая реакция на гликоген отрицательна. В легких отмечают резкое, полнокровие ткани, периваскулярный и интерстициальный отек.
Преимущественно в капиллярах и артериолах выражены внутрисосудистая агрегация эритроцитов, коагуляция плазмы, тромбоз; наблюдают отторжение эндотелия и очаговые кровоизлияния. Эти изменения можно определить как тромбогеморрагический синдром.
В сердце, Головном мозге, желудочно-кишечном тракте отмечают повышение проницаемости сосудов, отек ткани, мелкие диапедезные кровоизлияния, а также дистрофические изменения клеток, в числе которых можно отметить накопление в цитоплазме жировых включений. В органах нейроэндокринной системы выявляют изменения, которые указывают на развитие стресс-реакции.
В некоторых случаях Оценка состояния органного кровообращения (спазм мелких артерий и капилляров миокарда, неравномерное кровенаполнение с явлением дистонии сосудов коры головного мозга, включение в церебральный кровоток артерий замыкающего типа), при учете данных судебно-медицинского исследования трупа и обстоятельств происшествия, помогает сделать вывод, что причиной смерти явился травматический шок.
— Вернуться в оглавление раздела «Гистология»
Схема патогенеза травматического шока
Травматическая болезнь. Травматический шок.
В настоящее время тяжелая Сочетанная травма рассматривается как особая форма патологии в неотложной хирургии. Стадийность течения, последовательность развития клинических проявлений тяжелой сочетанной травмы и ее осложнений послужили основанием для возникновения понятия «Травматическая болезнь». Под этим термином подразумевают особую клиническую категорию, позволяющую рассматривать в свете лечебно-диагностических задач не отдельные стадии и осложнения (шок, постшоковый период, инфекционные осложнения, периоды реконвалесценции и реабилитации), а весь процесс в целом до определения окончательного исхода [Ерю-хин И. А., 1997].
При сочетанной травме каждое механическое повреждение органов и тканей, даже несмертельное, вносит свой вклад в развитие патологических процессов в организме пострадавшего, усугубляя функциональную дезорганизацию. Совокупность функциональных последствий всех имеющихся повреждений определяет опасность травматической болезни в целом. Патологические факторы при сочетанной травме не просто складываются между собой, а создают усугубляющий эффект, приводящий к более тяжелому течению каждого повреждения в отдельности. Данный феномен носит название синдрома взаимного отягощения [Ерюхин И. А., 1997].
Развитие синдрома взаимного отягощения включает следующие патогенетические факторы:
• множественность источников афферентной патологической (прежде всего болевой) импульсации;
• множественность источников кровотечения;
• нарушение координирующей функции центральной нервной системы при тяжелом шоке и черепно-мозговой травме;
• множественность очагов первичного, а затем и вторичного некроза тканей, приводящих к развитию интоксикации Считаем необходимым кратко остановиться на таких факторах, серьезно осложняющих течение травматической болезни и определяющих трудности тактических решений при сочетанной травме, как травматический шок и кома.
Тяжесть травматического шока
Травматический шок.
Под этим термином понимают остро развивающийся Жизнеугрожающий патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патологического раздражителя и характеризующийся возникновением синдрома гипоциркуляции (уменьшение ОЦК, централизация кровообращения, нарушения микроциркуляции, газообмена). Развитие шока при механическом повреждении прежде всего обусловлено влиянием кровопотери.
Шок не является нозологической формой, а представляет собой этап травматической болезни. При этом наличие шока не позволяет судить о причинах его возникновения, а говорит о критическом, опасном для жизни пострадавшего состоянии.
В зависимости от тяжести гемодинамических расстройств, проявляющихся изменениями АД и пульса, различают Четыре степени шока.
В возникновении и Динамике развития шока ведущее значение имеет соотношение между реакцией на повреждение и реализацией адаптационных возможностей организма (реакция зашиты). Травматический шок проявляется нарушением деятельности жизненно важных органов и систем, однако именно нарушение гемодинамики является основным патогенетическим фактором. При этом развивается несоответствие между энергетической потребностью органов и тканей и их циркуля-торным обеспечением.
Централизация кровообращения в первые часы после травмы носит адаптационный характер, обеспечивая адекватное кровообращение в жизненно важных органах (сердце мозг, легкие). В случае длительного сохранения дефицита ОЦК развиваются расстройства грофики в органах с ограниченным кровоснабжением. В результате нарушения кровообращения возникает тканевая гипоксия, обменные процессы в клетках тканей перестраиваются на анаэробный вариант, в тканях накапливаются недоокисленные продукты обмена, что усугубляет нарушения микроциркуляаип и усиливает агрегацию форменных элементов. В результате резкого и длительного нарушения перфузии тканей развивается необратимый шок, проявляющийся в полиорганной недостаточности, вследствие чего и наступает смерть пострадавшего.
Схема патогенеза травматического шока
Травматический шок. Этиология травматического шока. Патогенез травматического шока.
Ведущим в Патогенезе травматического шока является мощная болевая импульсация, идущая с места травмы в ЦНС. В ответ на это организм отвечает Гиперкатехоламинемией, клинически проявляющейся развитием I фазы шока — Эректильной, однако, ввиду кратковременности данной фазы, клиницисты наблюдают ее редко; в последующем у больного развивается II фаза — торпидная, в основе которой лежит энергетическое голодание в результате истощения запасов эндогенной энергии, уменьшение УО, замедление капиллярного кровотока, возрастание вязкости крови и последующая ее секвестрация. Так как травматический шок редко бывает без большой внутренней или наружной кровопотери, то это, в свою очередь, усугубляет Течение травматического шока и, в конечном итоге, дальнейшее его развитие идет по пути, характерному для гиповолемической модели (см. выше).
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Все материалы взяты из открытых источников. Не является руководством к самолечению. Рекомендуем обратиться к врачу.
Https://meduniver. com/Medical/gistologia/605.html
Https://meduniver. com/Medical/Xirurgia/227.html
Https://meduniver. com/Medical/Neotlogka/87.html
Https://monographies. ru/en/book/section? id=5553
Https://monographies. ru/ru/book/section? id=5552