экзогенные (факторы внешней среды): стрессы и экологическая обстановка, приводящие к скачкам адреналина и кортизола, недостаточности надпочечников, к снижению адаптационных резервов организма, в результате чего фиксируется рост аутоиммунных заболеваний, включая АИТ; а также длительный прием йодсодержащих препаратов пациентами со спорадическим зобом щитовидной железы; эндогенные (факторы внутренней среды) – генетическая предрасположенность (в половине случаев у родственников пациентов с АИТ в сыворотке крови обнаруживаются антитела к щитовидной железе); для реализации предрасположенности к развитию аутоиммунного заболевания необходимы дополнительные внешние факторы (вирусы, различные инфекции, лекарственные и другие ксенобиотики – чужеродные для организма вещества); другие заболевания, на фоне которых может развиться аутоиммунный тиреоидит.

Аутоиммунный тиреоидит может считаться наследственным, если у близких родственников пациента диагностированы аутоиммунные заболевания (сахарный диабет, ревматоидный артрит и др.).

Классификация заболевания

Выделяют несколько типов аутоиммунного тиреоидита.

Латентный АИТ – характеризуется отсутствием проявлений заболевания, в анализах может наблюдаться небольшой сбой выработки тиреоидных гормонов, щтовидная железа может быть незначительно увеличена. Гипертрофический АИТ, или зоб Хашимото (классический вариант заболевания) – характеризуется увеличением щитовидной железы; различают:
диффузный зоб (равномерное увеличение щитовидной железы), узловой зоб (неравномерное увеличение железы с формированием узлов), диффузно-узловой зоб (равномерное увеличение щитовидной железы с формированием узлов).

Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно, а его симптомы зависят от стадии заболевания.

Может протекать длительно (годы и десятилетия) и бессимптомно.

В некоторых случаях АИТ проявляется в виде тиреотоксикоза (хаши-токсикоза). Главным признаком этой стадии является увеличение щитовидной железы (зоб). В зависимости от объема зоба пациенты предъявляют жалобы на затруднения во время проглатывания пищи, чувство сдавливания в районе шеи. При пальпации щитовидная железа имеет плотную неоднородную структуру, безболезненна. Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет выработки антител к ТТГ.

В большинстве случаев хаши-токсикоз не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает по субклиническому типу (снижен уровень ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4). При манифестном хаши-токсикозе уровень Т4 повышается.

Субклиническая стадия гипотиреоза.

Отличается постепенной лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы, продолжающимся разрушением фолликулов, отвечающих за синтез тиреоидных гормонов (Т4 и Т3), в результате чего их количество начинает снижаться. В ответ на это усиливается выработка тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь стимулирует продукцию тиреогормонов, поэтому долгое время (иногда многие годы) организму удается поддерживать нормальный уровень Т4.

Стадия манифестного гипотиреоза.

По мере разрушения фолликулов щитовидной железы количество тиреоцитов становится ниже критического уровня, возникают симптомы гипотиреоза: выпадение и сухость волос, ломкость и истончение ногтей, побледнение кожи, снижение частоты сердечных сокращений, слабость, сонливость, снижение концентрации внимания, отеки, запоры, избыточный вес при стабильном или даже плохом аппетите.



Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.
Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика аутоиммуного тиреоидита основывается на клинических и пальпаторных данных, исследовании функции щитовидной железы, ультразвуковой диагностике, определении наличия антител. Пункционная биопсия при АИТ не обязательна и проводится только при подозрении на онкологический статус заболевания (то есть для дифференциальной диагностики). Для постановки точного диагноза должны присутствовать сразу несколько признаков заболевания:

наличие первичного гипотиреоза или хаши-токсикоза, подтвержденное гормональным исследованием – для этого определяется уровень тиреоидного гормона Т4 свободного (при манифестном гипотиреозе показатели ниже референсных значений, при хаши-токсикозе – в норме или выше нормы) и уровень тиреотропного гормона (ТТГ при гипотиреозе повышен, при хаши-токсикозе снижен);

Не нужно бояться хронического аутоимунного тиреоидита

В практике эндокринолога существует 2 страшилки: гормоны и хронический аутоимунный тироидит (ХАИТ). И если гормоны бывают разные, среди них могут попасться те, которых опасаться следует, то опасность ХАИТа явно переоценена.

Что такое ХАИТ?

Это выработка организмом антител к своей щитовидной железе. Антитела долгое время атакуют ни в чём неповинный орган и очень часто могут уничтожить его совсем. Страшно.

Первый кошмар, с которым сталкиваются пациенты – повышение антител к тиреопероксидазе (ТПО). Причём, нормальные значения антител очень низкие (обычно до 6 ед), на этом фоне даже 30 ед кажутся кошмаром. Между тем, изолированное повышение антител к ТПО (т. е. если уровень гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного находятся в пределах нормы), ещё не повод для лечения.

По статистике, после выявления повышения антител вероятность развития настоящего хронического аутоиммунного тиреоидита в ближайшие 20 лет жизни — 30 %.

С антителами к тиреоглобулину (ТГ) ситуация ещё интереснее: они к ХАИТу отношения сами по себе не имеют, могут подняться «за компанию». Изолированное повышение антител к тиреоглобулину (когда антитела к ТПО не повышены) диагностически значимо только при полностью удалённой щитовидной железе. В остальных ситуациях это случайная находка, скажем так «личное дело самого организма, не касающееся эндокринолога».

Второй «кошмар» ХАИТа: изменения на УЗИ. Они обычно очень красочно описываются врачами, будя разные ассоциации у пациентов. На самом деле, врачи просто описывают типичную ситуацию, которая происходит со щитовидной железой, если она в беде.

Только по УЗИ диагноз ХАИТа поставить нельзя.

Чем грозят человеку изменения щитовидной железы при ХАИТе?

Ничем. В рак это состояние не перерастёт, оперировать его не надо, на другие органы не расползётся.

Когда антитела к ТПО всё-таки имеют значение?

Когда их больше 500 (несколько лет) или 1000 (выявлено впервые) при нормальном уровне ТТГ, Т4 и Т3 свободного. В этом случае человеку необходимо ежегодно проверять функцию щитовидной железы (вышеуказанные 4 показателя, лучше зимой, т. к. вероятность сбоя щитовидной железы зимой выше). 20 лет – это долго, 30 % — это мало, но лучше перестраховаться. Если вышеуказанная ситуация отмечена во время беременности или при планируемой беременности, то женщину будут наблюдать гораздо пристальней. Беременность – нагрузка для щитовидной железы, кто знает, как она с ней справится. Если при высоком уровне антител есть нарушение уровня ТТГ, а Т4 и Т3 свободный – нормальные. Это называется субклинический гипотиреоз. Большая вероятность, что антитела до щитовидной железы всё-таки добрались. В такой ситуации можно назначить гормонально заместительную терапию. А можно не назначить. А можно назначить и потом отменить. Здесь уже решать должен врач в каждом конкретном случае, для этого его столько лет и обучали. Если нарушенный ТТГ совмещён с нарушенным Т4 свободным + высокие антитела. Вот это уже настоящий ХАИТ. В этой ситуации лечение необходимо.

И вот мы плавно подошли к третьему кошмару ХАИТа: пожизненная заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Звучит ужасно, но на деле это означает всего одна таблетка с утра. Ограничений и противопоказаний, в принципе, нет никаких.

Беременеть и рожать на ЗГТ можно, препарат через плаценту не проходит, а ребёнок синтезирует себе гормоны с 8-й – 10-й недели самостоятельно. Солнце, море, сауна, массаж принципиально состояние не изменят, поэтому избегать их, лишая себя удовольствия, смысла нет. Алкоголь, вечеринки – да не вопрос, живите, как и раньше. Пропуск одной таблетки – да хоть 3-х, препарат накапливается и какое-то время организм протянет без особых потерь. Вот дольше пропускать – это уже чревато.

Четвёртый кошмар ХАИТа – набор веса на ЗГТ. Его не будет. Вы просто заменяете натуральный гормон искусственно произведённым. К счастью, произведённым очень хорошо, поэтому организм разницу не чувствует и живёт себе дальше.

Следует отметить, что ХАИТ был впервые описан японцем Хашимото (поэтому заболевание иногда и называют тироидит Хашимото) в 1912 году, ЗГТ пациенты получают уже не менее 30-ти лет. За это время по препаратам накоплен обширный материал, подтверждающий, что они не влияют ни на продолжительность жизни, ни на её качество.

Единственный доказанный неблагоприятный эффект — усугубление остеопороза. В связи с этим лицам более 10-ти лет принимающим 100 и более мкг препарата, рекомендована рентгеновская денситометрия для оценки количества кальция в костях.

Наблюдаться с ХАИТом обязательно нужно, но кратность обследований должен определить врач индивидуально. Она зависит от нескольких причин: возраста, уровня ТТГ исходно, назначенной дозы препарата. Скажем сразу, что ежегодное УЗИ в этот список однозначно не войдёт.

Автор: Эндокринолог, кандидат медицинских наук Таныгина Наталья Ивановна.

Все материалы взяты из открытых источников. Не является руководством к самолечению. Рекомендуем обратиться к врачу.

Https://www. invitro. ru/library/bolezni/24299/

Https://panor. ru/articles/znachimost-antitel-k-tireoglobulinu-i-tireoperoksidaze-kak-markerov-dlya-diagnostiki-autoimmunnogo-tireoidita/84837.html

Https://www. cmd-online. ru/patsientam/poleznyye-statii/ne-nuzhno-boyatsya-khronicheskogo-autoimunnogo-tireoidita/