Патогенез при язвенной болезни желудка

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Председатель: Денисов Игорь Николаевич — д. м.н., академик РАН, профессор, заведующий кафедрой семейной медицины ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова; главный внештатный специалист Минздрава России по общей врачебной практике (семейный врач); Президент общероссийской общественной организации «Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации; председатель профильной комиссии Экспертного совета Минздрава России по специальности «Общая врачебная практика (семейная медицина)».

Члены рабочей группы:

Шавкута Галина Владимировна – д. м.н., профессор, зав. кафедрой общей врачебной практики (семейной медицины) с курсами гериатрии и физиотерапии ФПК и ППС ГБОУ ВПО Ростовского государственного медицинского университета; главный внештатный специалист по общей врачебной практике (семейный врач) Минздрава Ростовской области, врач-гастроэнтеролог.

Экспертный совет:

Д. м.н., проф. Абдуллаев А. А. (Махачкала); к. м.н., проф. Агафонов Б. В. (Москва); Анискова И. В. (Мурманск); д. м.н., проф. Артемьева Е. Г.(Чебоксары); д. м.н., проф. Байда А. П. (Ставрополь); д. м.н., проф. Болотнова Т. В. (Тюмень); д. м.н., проф. Будневский А. В. (Воронеж); д. м.н., проф. Бурлачук В. Т. (Воронеж); д. м.н., проф. Григорович М. С. (Киров); к. м.н., Дробинина Н. Ю.(Новокузнецк); д. м.н., проф. Заика Г. Е. (Новокузнецк); к. м.н., Заугольникова Т. В. (Москва); д. м.н., проф. Золотарев Ю. В. (Москва); д. м.н., проф. Калев О. Ф.(Челябинск); д. м.н., проф. Карапетян Т. А. (Петрозаводск); д. м.н., проф. Колбасников С. В.(Тверь); д. м.н., проф. Кузнецова О. Ю. (Санкт-Петербург); д. м.н., проф. КупаевВ. И. (Самара); д. м.н., проф. Лесняк О. М. (Екатеринбург); к. м.н., Маленкова В. Ю.(Чебоксары); д. м.н., проф. Нечаева Г. И. (Омск); д. м.н., проф. Попов В. В.(Архангельск); Реуцкий А. А.(Калининград); д. м.н., проф. Сигитова О. Н.(Казань); д. м.н., проф. Синеглазова А. В.(Челябинск); д. м.н., проф. Ховаева Я. Б. (Пермь); к. м.н., Шевцова Н. Н. (Москва).

Список сокращений

ЯБ – язвенная болезнь ЯБЖ — язвенная болезнь желудка

ЯБДК – язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки Н. рylori – хеликобактер пилори

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

ИБС – ишемическая болезнь сердца

БАК – биохимический анализ крови

ХС-ЛПВП – холестерин липопротеидов высокой плотности

ХС-ЛПНП – холестерин липопротеидов низкой плотности

УДТ – уреазный дыхательный тест

ИПП –ингибиторы протонной помпы

ИПП+К+А – ингибитор протонной помпы + кларитромицин+ амоксициллин

ИПП+ К+М – ингибитор протонной помпы + кларитромицин+ метронидазол

Определение

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБЖ и ЯБДК) – хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основное проявление которого — образование дефекта (язвы) в стенке желудка и (или) двенадцатиперстной кишки, проникающего (в отличие от эрозий) в подслизистый слой.

В вопросах фармакотерапии приведены уровни доказательности (Таблица 1 и Таблица 2).

Хотя бы одно хорошо выполненное контролируемое исследование без рандомизации

Хотя бы одно методически правильно выполненное квазиэкспериментальное исследование

Хорошо выполненные неэкспериментальные исследования: сравнительные, корреляционные или «случай-контроль»

Заключение консенсуса, экспертное мнение либо клинический опыт признанного авторитета

Соответствует исследованиям уровня 1

Соответствует исследованиям уровней 2 или 3, или базируется на исследованиях уровня 1

Исследования уровня 4 или экстраполяцию от исследований уровней 2 или 3

Уровень доказательности 5, противоречивые или незавершенные исследования любого уровня

МКБ-10

К25 Язва желудка (язвенная болезнь желудка)

К26 Язва двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь двенадцати — перстной кишки)

К28 Гастроеюнальная язва (пептическая язва анастомоза желудка, приводящей и отводящей петель тонкой кишки)

Эпидемиология

Распространенность — 7-10% взрослого населения. Дуоденальную локализацию язвы диагностируют в 4 раза чаще, чем желудочные. В молодом возрасте мужчины страдают язвенной болезнью в 2-5 раз чаще, чем женщины, после 40 лет возрастные отличия стираются. Последние годы характеризуются тенденцией к снижению числа госпитализаций

Этиология

В развитии язвенной болезни играют роль как модифицируемые, так и немодифицируемые факторы.

Немодифицируемыми факторами являются:

Генетическая предрасположенность Увеличенное количество обкладочных клеток в железах желудка и вследствие этого стойко высокий уровень соляной кислоты в желудочном соке Высокое содержание в сыворотке крови пепсиногенов I, II и так называемой «ульцерогенной» фракции пепсиногена в желудочном содержимом Повышенное высвобождение гастрина в ответ на прием пищи и повышенная чувствительность обкладочных клеток к гастрину Группа крови O (I) Сниженная активность α1-антитрипсина и дефицит α2-макроглобулина Неспособность секретировать в желудок агглютиногены крови АВ и отсутствие их в слюне Дефицит фукогликопротеидов Нарушение продукции секреторного иммуноглобулина А Отсутствие кишечного компонента и снижение индекса В щелочной фосфатазы Отсутствие 3-й фракции холинэстеразы Переход от биологического лета к биологической зиме и наоборот (физиологические десинхронозы)

Инфицирование Helicobacter pylori (Н. pylori);

Патогенез. Факторы риска

Патогенез язвенной болезни заключается в нарушении равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К агрессивным факторам относят:

повышение выработки соляной кислоты (в результате увеличения количество обкладочных клеток, гиперпродукции гастрина, нарушения нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотообразования); повышение выработки пепсина и пепсиногена; нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки

К ослаблению защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки относят:

снижение выработки и нарушение качественного состава желудочной слизи; уменьшение выделения бикарбонатов (в составе желудочной и панкреатической секреции); нарушение регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки; ухудшение кровоснабжения и уменьшение содержания простагландинов в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны.

Важнейшую роль в усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослабления защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки играет микроорганизм Helicobacter pylori (H. pylori), который выделяют у 90-95% больных с язвой двенадцатиперстной кишки и у 70-85% пациентов с язвой желудка.

Эти бактерии вырабатывают ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Наиболее патогенные — CagA-, VacA-позитивные штаммы Н. pylori. Они экспрессируют ген, ассоциированный с цитотоксином, и продуцируют вакуолизирующий цитотоксин, который приводит к образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток. Ген CagA кодирует синтез белка массой 128 кДа, оказывающего прямое повреждающее действие на слизистую оболочку. Н. pylori способствует высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей. Это вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Обсеменение слизистой оболочки желудка Н. pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и приводит к повышению выработки гастрина и снижению продукции соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обуславливает образование в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), быстро заселяемых Н. pylori.

В дальнейшем, при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

К гастродуоденальным язвам, не ассоциированным с Н. pylori, относят, в первую очередь, эрозивно-язвенные поражения, вызванные приемом аспирина и других НПВС.

Факторы риска язвообразования на фоне приема НПВС:

возраст старше 65 лет; наличие в анамнезе язвенной болезни и ее осложнений, в первую очередь кровотечений; необходимость применения высоких доз НПВС; необходимость одновременного применения глюкокортикоидов; наличие в анамнезе ИБС; одновременный прием коагулянтов.

Присутствие Н. pylori. способствует повреждающему действию указанных препаратов, но язвы могут образовываться и без участия этих бактерий. Ведущую роль в их формировании грает снижение цитопротективных свойств слизистой оболочки желудка, происходящее в результате уменьшения синтеза простагландинов в желудке под влиянием НПВС.

«Стрессовые» язвы также не ассоциированы с Н. pylori. Они возникают у пациентов в критических состояниях (при распространенных ожогах, черепно-мозговых травмах, после обширных полостных операций и т. д.). Их развитию способствуют, главным образом, нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка.

Особую группу гастродуоденальных язв составляют язвенные поражения, возникающие в результате гиперсекреции соляной кислоты на фоне избыточной продукции гастрина (гастринома поджелудочнй железы или синдром Золлингера — Эллисона) или гистамина (карциноидный синдром).

Выделяют также симптоматические язвы при хронических заболеваниях внутренних органов: при циррозах печени (гепатогенные язвы), хроническом панкреатите (панкреатогенные), хронических неспецифических заболеваниях легких, распространенном атеросклерозе, полицитемии, системном мастоцитозе, карциноидном синдроме.

Язвы желудка и ДПК при болезни Крона представляют собой самостоятельную форму болезни Крона с поражением желудка и ДПК.

Все материалы взяты из открытых источников. Не является руководством к самолечению. Рекомендуем обратиться к врачу.

Https://library. mededtech. ru/rest/documents/yazvenay_bolezni_gheludka/