Патогенез паренхиматозной дыхательной недостаточности

Паренхиматозная дыхательная недостаточность

Паренхиматозная (гипоксемическая) форма ДН характеризуется значительным на­рушением процесса оксигенации крови в легких, что приводит к преимущественному снижению РаО2 в артериальной крови — гипоксемии.

Основные механизмы развития гипоксемии при паренхиматозной форме ДН:

— нарушение вентиляционно-перфузионных отношений с образованием право-лево-сердечного «шунтирования» крови (альвеолярного шунта) или увеличением альвеолярного мертвого пространства;

— снижение суммарной функционирующей поверхности альвеолярно-капиллярных мембран;

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

Возникновение гипоксемической дыхательной недостаточности при многих забо­леваниях органов дыхания чаще всего обусловлено нарушением вентиляционно-пер­фузионных отношений. Возможны два варианта нарушений этих отношений, каждый из ко­торых может приводить к развитию ДН.

Локальная гиповентиляция альвеол. При этом варианте паренхиматозной ДН гипоксемия возникает, если через плохо вентилируемые или невентилируемые альвео­лы продолжается достаточно интенсивный кровоток. Если вентиляция в таком участке с сохраненным кровотоком отсутствует, образуется право-левосердечный альвеолярный шунт, по которому неоксигенированная венозная кровь «перебрасывается» в левые отделы сердца и аорту, снижая РаО2 в артериальной крови. По этому механизму развивается гипоксемия при обструктивных болезнях легких, пневмониях, отеке легких и других заболеваниях, сопровождающихся неравномерным (локальным) снижением альвеолярной вентиляции и формированием венозного шунтирования крови.

Наиболее часто паренхиматозная ДН и критическое снижение вептиляционно-перфузионного отношения развиваются при следующих заболеваниях легких:

— обструктивные заболевания легких (обструктивный бронхит, бронхиолит, бронхиальная астма, муковисцидоз и др.);

Так как при этих заболеваниях развивается обструкция воздухоносных путей, обусловленная неравномерной воспалительной инфильтрацией и выраженным отеком слизистой бронхов (бронхит, бронхиолит), увеличением количе­ства вязкого секрета (мокроты) в бронхах (бронхит, бронхиолит, бронхоэктазы, пневмо­ния и др.), спазмом гладкой мускулатуры мелких бронхов (бронхиальная астма) выделяют Обструктивный Тип дыхательной недостаточности.

2. Увеличение альвеолярного мертвого пространства. Другой вариант изменения вентиляционно-перфузионных отношений связан с локальным нарушением легочного кровотока, например, при тромбозе или эмболии ветвей легочной артерии. В этом случае, несмотря на сохранение нормальной вентиляции альвеол, перфу­зия ограниченного участка легочной ткани резко снижается или вовсе отсутствует. Возникает эффект внезапного увеличения функционального мертвого пространства, и если его объем достаточно велик, развивается гипоксемия. При этом происходит компенсаторное увеличение концентрации СО2 в воздухе, выдыхаемом из нормально перфузируемых альвеол. Поэтому этот вариант па­ренхиматозной ДН также не сопровождается увеличением парциального давления СОа в артериальной крови.

2.Механизмы формирования дыхательной недостаточности

При нормальном функционировании системы внешнего дыхания газовый состав крови остается постоянным даже при выполнении тяжелой физической работы, что обеспечивается достаточно мощным функциональным резервом системы внешнего дыхания.

Тяжелые заболевания органов дыхания, сосудов малого круга кровообращения и грудной клетки ведут к нарушению газообмена между атмосферным воздухом и тканями и подключению компенсаторных механизмов, которые у здорового человека используются только при выполнении тяжелой физической работ (учащение и углубление дыхания, тахикардия).

Нарушение газового состава крови и тканей или поддержание нормального газообмена с помощью компенсаторных механизмов является проявлением дыхательной недостаточности.

Причины развития дыхательной недостаточности:

1. Патология бронхолегочного аппарата:

– обструктивные процессы (обструктивный бронхит, бронхиальная астма),

– рестриктивные процессы (воспалительная инфильтрация и деструкция легких, пневмосклероз, пневмофиброз, полостной синдром, врожденная патология легких с гипоплазией или атрезией легочной паренхимы, отсутствие части легкого после операции, компрессионный и обтурационный ателектаз легкого и т. д.)

2. Патология грудной клетки и плевры:

– врожденные деформации грудной клетки при дисплазии соединительной ткани с уменьшением объема грудной клетки и нарушением расположения органов в ней,

– травмы грудной клетки (гематомы мягких тканей грудной клетки, переломы ребер, грудины).

– поражение дыхательных мышц при центральном и периферическом параличе, дегенеративно-дистрофических изменениях в периферических нервных волокнах, миастении и миопатии,

– скопление жидкости и воздуха в плевральной полости, сухой;

– плеврит, грубые плевральные спайки.

3. Редукций (уменьшение) русла легочной артерии:

– рецидивирующие тромбозы и тромбоэмболия ветвей легочной артерии,

– ДВС–синдром с выраженным нарушением микроциркуляции легких,

– врожденная патология легочной артерии (гипоплазия и атрезия ветвей легочной артерии).

4. Патология альвеолярно-капиллярной мембраны:

– уплотнение структур, составляющих альвеолярно-капиллярную мембрану, при синдроме уплотнения легочной ткани, системных васкулитах,

– накопление экссудата или транссудата в альвеолах при воспалительной инфильтрации легких, альвеолярном отеке легких.

Основные механизмы формирования дыхательной недостаточности:

1. нарушение газообмена между внешним (атмосферным) и альвеолярным воздухом,

2. уменьшение (редукция) площади дыхательной поверхности легких,

3. редукция русла легочной артерии,

4. нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану,

1. Нарушение газообмена между внешним (атмосферным) и альвеолярным воздухом.

Сужение (обструкция) просвета бронхиального дерева на том или ином уровне вследствие бронхоспазма (функциональная обструкция), воспалительного отека, гиперплазии слизистой, накопления на стенках бронхов густого, вязкою бронхиального секрета, а также вследствие экспираторного коллапса мелких бронхов при утрате их упруго-эластических свойств (органическая обструкция),

– является препятствием воздушному потоку на выдохе, что определяет нарушение механики дыхания с развитием вентиляционных нарушений по обструктивному типу,

– ведет к неравномерности легочной вентиляции (вследствие неравномерно! о сужения бронхов на различных участках бронхиального дерева) с развитием участков гипо– и компенсаторной гипервентиляции легких,

– в участках альвеолярной гиповентиляции концентрация кислорода снижается, развивается альвеолярная гипоксия, которая при достижении критических величин (суммационный эффект отдельных зон гиповентиляции) приводит к снижению концентрации кислорода в артериолярной крови и тканях (артериолярная гипоксемия и тканевая гипоксия) с накоплением СО2 (гиперкапния).

2. Редукция площади дыхательной поверхности легких при рестриктивных (ограничительных) процессах с выключением критического объема легочной ткани из вентиляции (уменьшение суммарной площади дыхательной поверхности легких) ведет к снижению рО2 артериолярной крови (артериолярная гипоксемия) и тканей (тканевая гипоксия) с увеличением концентрации СО2 в циркуляции (гиперкапния).

3. Редукция русла легочной артерии сопровождается существенным снижением объема крови, перфузируемой по легочным капиллярам за единицу времени, что уменьшает эффективность ее оксигенации и ведет к развитию артериолярной гипоксемии, тканевой гипоксии и гиперкапнии.

4. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, возникающее вследствие утолщения и уплотнения структур, ее составляющих, и накопления воспалительного экссудата или транссудата в альвеолах, что наблюдается при:

– синдроме воспалительной инфильтрации легких,

– интерстициальном и альвеолярном отеке легких,

– компрессионном и обтурационном ателектазе легких.

– склерозе, фиброзе и циррозе легких различной этиологии.

– опухолевом поражении легочной ткани,

– васкулите, болезни и синдроме Айерса, также сопровождается развитием артериолярной гипоксемии, тканевой гипоксии и гиперкапнии

Заболевания бронхолегочного аппарата и грудной клетки нередко осложняются развитием дыхательной недостаточности, при которой имеет место сочетание вышеперечисленных патогенетических механизмов, например, при долевой пневмококковой пневмонии имеет место:

– уменьшение объема вентиляции за счет снижения экскурсии легких на стороне поражения (плевральная боль) и уменьшения эластичности легочной ткани в зоне воспаления, что ведет к развитию альвеолярной гипоксии в зоне воспалительной инфильтрации в начальной стадии заболевания,

– выключение участка безвоздушной легочной ткани из вентиляции в период разгара болезни (период «красного и серого опеченения»), которое определяет уменьшение площади дыхательной поверхности легких,

– нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, обусловленное локальным альвеолярно-капиллярным блоком (заполнение альвеол экссудатом, воспалительный отек альвеолярного эпителия, интерстиция легких и легочных капилляров в зоне воспаления).

При поражении органов дыхания дыхательная недостаточность, как правило, сочетается с вентиляционными нарушениями по обструктивному, рестриктивному или смешанному типу.

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

    паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа)
    вентиляционная («насосная», гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа)
    обструктивная
    рестриктивная (или ограничительная)
    комбинированная (смешанная)
    гемодинамическая
    фиброз — тяжистые ограниченные изменения паренхимы легких, чередующиеся с воздушной легочной тканью; склероз (собственно пневмосклероз) – уплотнение и замещение паренхимы легких соединительной тканью; цирроз – крайний случай пневмосклероза, характеризующийся полным замещением альвеол, сосудов и бронхов соединительной тканью, уплотнением плевры, смещением в пораженную сторону органов средостения.

Все материалы взяты из открытых источников. Не является руководством к самолечению. Рекомендуем обратиться к врачу.

Https://library. mededtech. ru/rest/documents/ISBN9785970458860/?anchor=tabl20-1

Https://studfile. net/preview/9543532/page:3/

Https://studfile. net/preview/4334052/page:3/