Основные звенья патогенеза гиповолемического шока

Клиника шока. Клиническая картина шоковых состояний. Клинические признаки шокового состояния. Стадии гиповолемического (геморрагического) шока.

Синдромный диагноз «шок» ставится у больного при наличии острого нарушения функции кровообращения, которое проявляется Следующими симптомами:
• холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа,
• резко замедленный кровоток ногтевого ложа,
• затемненное сознание,
• диспноэ,
• олигурия,
• тахикардия,
• уменьшение артериального и пульсового давления.

В тех случаях, когда у больного имеются бесспорные Признаки кровопотери, но еще отсутствует гипотония, нужно решить вопрос, Развился шок или нет. В данной ситуации удобно пользоваться патогенетической классификацией Г. А. Рябова. Исходя из патогенеза, автор предлагает выделять три стадии в развитии гипо-волемического (геморрагического) шока (см. табл. 18):

1. Компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса).
2. Декомпенсированный обратимый шок.
3. Необратимый шок.

Острая кровопотеря в объеме до 500 мл у взрослого человека протекает практически бессимптомно и не требует проведения интенсивной терапии.

Таблица 18. Патогенетическая классификация, основные клинические симптомы и компенсаторные механизмы гиповолемического шока (по Г. А. Рябову).

Кровопотеря % и объем (мл)	Состояние	Клинические симптомы	Компенсаторные и патологические механизмы
10% 450-550	Норма	Отсутствуют	Гемодилюция, юные эритроциты
15-25% 700-1300	Шок 1 ст.	1. Умеренная тахикардия 2. Незначительная артериальная гипотония 3. Умеренная олигурия	Перестройка ССС, катехоламины, начинает формироваться централизация кровообращения
25-45% 1300-1800	Шок II ст.	1. ЧСС 120-140 2. АД < 100 3. Олигурия 4. Одышка	Снижение системного АД, одышка, цианоз, стаз
Более 50% 2000-2500	Шок III ст.	1. ЧСС > 140 2. Гипотония более 12 ч. 3. Гипостаз 4. Анурия	Сладж, феномен некроза и отторжения слизистой кишечника

При шоке ПЕРВОЙ СТАДИИ организм хорошо компенсирует острую кровопотерю физиологическими изменениями деятельности ССС. Сознание полностью адекватное, иногда отмечается некоторое возбуждение. При осмотре обращают на себя внимание незначительная бледность кожных покровов и наличие запустевших, нитевидных вен на руках. Верхние и нижние конечности на ошупь прохладные. Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение сердечного выброса, остается в пределах нормы, а иногда даже отмечается его увеличение. ЦВД на уровне нижней границы нормы или еще ниже, умеренная олигурия. Незначительные признаки субкомпенсированного ацидоза. С патогенетической точки зрения, первую стадию шока можно расценивать как начало формирования централизации кровообращения.

Для шока ВТОРОЙ СТАДИИ ведущим клиническим симптомом является снижение системного давления. В основе этого явления лежит истощение возможностей организма при помощи спазма периферических сосудов компенсировать малый сердечный выброс. В результате нарушения кровоснабжения сердца падает его сократительная способность. Это в еще большей степени нарушает органную перфузию и усиливает ацидоз. В системе микроциркуляции развивается стаз. Клинически вторая стадия проявляется спутанностью сознания, компенсаторными тахикардией (ЧСС 120—140) и одышкой, низким пульсовым АД, венозной гипотонией, низким или отрицательным ЦВД. Компенсаторная одышка появляется в ответ на метаболический ацидоз и как ответная реакция на формирующиеся шоковые легкие. Прогностически плохими предвестниками в данной стадии шока является появление у больного акроцианоза на фоне общей бледности в сочетании с гипотонией и олигоанурией.

Шок ТРЕТЬЕЙ СТАДИИ начинает формироваться, если некомпенсированная гипотония держится у больного 12 и более часов. С точки зрения патогенеза, принципиальным отличием третьей фазы шока от второй является переход стаза в системе микроциркуляции в сладж-синдром. Это сопровождается, помимо начала первой фазы ДВС-син-дрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника. В основе данного явления лежит переполнение сосудов кишечника кровью, выходом плазмы в интерстиций и последующим отторжением. Клинически состояние больного характеризуется как крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферии определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС более 140, АД менее 60 мм рт. ст. или совсем не определяется.

Основные звенья патогенеза гиповолемического шока

Гиповолемический шок. Причины и механизмы развития гиповолемического шока

Потеря плазмы из системы кровообращения (даже без потери эритроцитов) может привести к уменьшению общего объема крови и развитию гиповолемического шока — такого же, как и при тяжелой кровопотере. Потеря плазмы может быть вызвана следующими причинами.

1. Кишечная непроходимость часто приводит к значительному уменьшению объема плазмы. Растяжение кишечника вследствие непроходимости частично блокирует венозный кровоток в стенке кишки, что ведет к увеличению давления в местных капиллярах. Это, в свою очередь, способствует фильтрации жидкости из капилляров в просвет кишечника. Поскольку фильтрат содержит большое количество белков, в результате уменьшается и концентрация белков плазмы крови, и объем плазмы.

2. Тяжелые ожоги и другие обширные повреждения кожи почти у всех больных вызывают настолько большую потерю плазмы, что ее объем в сосудистом русле заметно уменьшается.

Гиповолемический шок, вызванный потерей плазмы, имеет те же особенности, что и шок, вызванный потерей крови, за исключением одного дополнительного неблагоприятного фактора: увеличение концентрации эритроцитов в оставшейся крови ведет к значительному увеличению вязкости и, следовательно, к сгущению крови и замедлению ее тока.

Потерю жидкости из всех жидкостных сред Организма называют дегидратацией. Дегидратация также приводит к уменьшению объема крови и вызывает развитие гиповолемического шока, как и кровопотеря. Причинами такой разновидности шока могут быть: (1) усиленное потоотделение; (2) потери жидкости при диарее или рвоте; (3) избыточные потери жидкости при заболеваниях почек; (4) недостаточное потребление воды и соли; (5) нарушение функции коры надпочечников, связанное с уменьшением секреции альдостерона, что приводит к снижению реабсорбции натрия, хлоридов и воды в почечных канальцах.

shok-3

Механизмы положительной обратной связи, которые приводят к прогрессирующему шоку

Гиповолемический шок, вызванный травмой

Одной из наиболее Распространенных причин циркуляторного шока является травма. Очень часто шок развивается в результате кровопотери, вызванной травмой, однако он может возникнуть и без кровопотери. Обширные ушибы вызывают повреждение капилляров и усиленное перемещение плазмы из капилляров в ткани. Это приводит к уменьшению объема плазмы в сосудистом русле и развитию гиповолемического шока.

Производились многочисленные попытки выявить роль токсических веществ, выделяющихся из поврежденных тканей, в развитии посттравматического шока. Однако в опытах с перекрестным кровообращением у животных значение такого токсического воздействия не подтвердилось.

В заключение можно сказать, что Травматический шок является главным образом результатом гиповолемии, хотя определенную роль в его развитии играет сопутствующий нейроген-ный шок, связанный со снижением сосудистого тонуса.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Все материалы взяты из открытых источников. Не является руководством к самолечению. Рекомендуем обратиться к врачу.

Https://meduniver. com/Medical/Neotlogka/92.html

Https://meduniver. com/Medical/Physiology/678.html

Https://meduniver. com/Medical/Neotlogka/86.html

Https://www. smclinic. ru/diseases/gipovolemicheskiy-shok/

Https://www. krasotaimedicina. ru/diseases/urgent/hemorrhagic-shock