Крупозная пневмония этиология патогенез клиника диагностика

99. Крупозная пневмония: 1) определение, синонимы, этиология, патогенез 2) патологическая анатомия стадий 3) легочные осложнения 4) внелегочные осложнения 5) осложнения и причины смерти

1) Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная пневмония), а на плевре — фибринозные наложения (плевропневмония).

Синонимы КП: долевая П.; лобарная П.; фибринозная П.; плевропневмония

Этиология: 1. пневмококк I-IV типов 2. диплобацилла Фридлендера 3. легионелла пневмофиллия

Патогенез: инфекция + сенсибилизация организма (повышенная чувствительность в результате предыдушего контакта с возбудителем) + разрешающие факторы (переохлаждение, травма).

Воспалительный процесс при КП — гиперергического характера (поэтому не встречается у ослабленных больных).

2) Патологическая анатомия стадий (9-11 дней):

1. Стадия прилива (1 сутки):

резкое полнокровие и отек пораженной доли легкого, уплотнение его ткани отечная жидкость, богатая протеином и содержащая многочисленные микроорганизмы, наполняет альвеолы экссудат накапливается очень быстро и распространяется на всю долю воспалительные изменения в плевре

2. Стадия красного опеченения (2-3 дня):

ткань легкого темно-красная, плотная, консистенции печени диапедез из капилляров эритроцитов и скопление их в просвете альвеол к эритроцитам примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина увеличение регионарных лимфатических узлов фибринозный плеврит

3. Стадия серого опеченения (4-5 дней):

скопление в просвете альвеол фибрина, нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую уменьшение в альвеолах эритроцитов, нарастание количества нейтрофилов и макрофагов, обладающих фибринолитическим действием пораженная доля легкого увеличена, печеночной плотности, на разрезе серая фибринозные наложения на плевре

4. Стадия разрешения (9-11 день болезни):

полнокровие уменьшается лизис полиморфно-ядерных лейкоцитов с выделением протеолитических ферментов фибрин захватывается и перерабатывается макрофагами, а затем выносится по лимфатическим путям и с мокротой легочная ткань и плевра возвращаются к норме

острый катаральный (серозный, слизистый, гнойный, смешанный) бронхит слизистая бронхов полнокровна, отечна, покрыта слизью, с воспалительной инфильтрацией в альвеолах — неравномерно распределенный экссудат (серозный, гнойный, геморрагический, смешанный) с примесью слизи, нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов

Крупозная (лобарная) пневмония. Этиология, патогенез, клинико-морфологические особенности, стадии развития, осложнения и исходы. Патоморфоз.

Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражена одна или несколько долей легкого (долевая пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), на плевре — фибринозные наложения (плевропневмония). Крупозная пневмония — самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко дети.

Этиология и патогенез. Возбудители болезни — пневмококки I-IV типа; редко крупозную пневмонию вызывает диплобацилла Фридлендера. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. В патогенезе крупозной пневмонии велико значение сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения, травмы. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.

Морфогенез, патологическая анатомия. По существующим уже более 100 лет классическим представлениям, крупозная пневмония, которую следует рассматривать как паренхиматозную, — проходит 4 стадии развития: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 сут.

Стадия прилива продолжается одни сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли, в отечной жидкости находят большое количество возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает на 2-е сутки болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усилен диапедез эритроцитов, которые скапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживают большое количество пневмококков, отмечают фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды межуточной ткани легкого расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные лимфатические узлы увеличены, полнокровны.

Стадия серого опеченения возникает на 4-6-е сутки болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Количество эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое действие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается (рис. 13-2). Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре — значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серого цвета, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при их гистологическом исследовании находят картину острого воспаления.

Стадия разрешения наступает на 9-11-е сутки болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Легкое очищается от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько суток после клинически безлихорадочного течения болезни.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда может быть нарушена: серое опеченение предшествует красному. Иногда очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония).

Общие проявления крупозной пневмонии — дистрофия паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдают резкую гиперемию, лейкоцитарную инфильтрацию вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток.

Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии.

Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции масса фибрина в альвеолах подвергается организации, т. е. прорастает грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называют карнификацией (от лат. саrпо — мясо). Легкое превращается в безвоздушную, плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения развиваются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит, при гематогенной — перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т. д.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлендеровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражена часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина и слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается количество случаев как легочных, так и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от серечной недостаточности (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесса мозга, менингита).

Все материалы взяты из открытых источников. Не является руководством к самолечению. Рекомендуем обратиться к врачу.

Https://studfile. net/preview/5290858/page:3/

Https://studfile. net/preview/16465107/page:42/

Https://premium-clinic. ru/krupoznaya-pnevmoniya/

Https://diseases. medelement. com/disease/4241

Https://www. krasotaimedicina. ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/pneumonia