Какие пациенты подлежат госпитализации с диагнозом сдс
Синдром длительного сдавления
Синдром длительного сдавления (СДС) – это тяжёлое патологическое состояние, возникающее в результате закрытого повреждения больших участков мягких тканей под влиянием большой и/или длительно действующей механической силы, сопровождающийся комплексом специфических патологических расстройств (шок, нарушения сердечного ритма, острого повреждения почек, компартмент-синдром), чаще всего в конечностях на срок более 2 часов.
Впервые СДС был описан Пироговым Н. И. в 1865 году в «Началах общей военно-полевой хирургии» как «местная асфиксия» и «токсическое напряжение тканей». Особое внимание привлек к себе СДС во время Второй мировой войны. В 1941 году английские учёные Bywaters Е. и Beall D. , принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, выделили этот синдром в отдельную нозологическую единицу. У жителей Лондона, пострадавших от фашистских бомбардировок, СДС регистрировался в 3, 5-5% случаев и сопровождался высокой летальностью. В 1944 году Bywaters Е. и Beall D. определили, что миоглобин играет ведущую роль в развитии почечной недостаточности.
В отечественной литературе СДС впервые под названием «синдром размозжения и травматического сжатия конечностей» описал в 1945 году Пытель А. Я. На основании материалов Ашхабадского землетрясения 1948 года Еланским Н. Н. в 1950 году была подробно описана клиническая картина и лечение синдрома длительного раздавливания, и высказано мнение о ведущей роли токсикоза в развитии клинической картины.
В мирное время наиболее часто СДС возникает у пострадавших во время землетрясений и техногенных катастроф (табл. 1).
Частота развития СДС при землетрясениях
Место землетрясения, год, автор
Марокко, 1960 г. (Шутеу Ю. и соавт. )
Италия, 1980 г. (Santangeio М. et al. )
Армения, 1988 г. (Нечаев Э. А. )
Чаще всего (79, 9% случаев) СДС встречается при закрытой травме мягких тканей нижних конечностей, в 14% — при повреждении верхних и в 6, 1% — при одновременном повреждении верхних и нижних конечностей.
В таблице 2 приведены основные причины, приводящие к СДС.
Основные этиологические факторы СДС
Электротравма, ожоги, отморожения, тяжёлая сочетанная травма
Синдром позиционного сдавления, «турникетный синдром», тромбоз, артериальная эмболия
Гипоксический (перенапряжение и выраженная гипоксия мышечной ткани)
Избыточные физические нагрузки, «маршевая миоглобинурия», столбняк, судороги, озноб, эпилептический статус, белая горячка
Пиомиозит, сепсис, бактериальные и вирусные миозиты
Гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперосмолярность, гипотиреоз, сахарный диабет
Укусы змей и насекомых, лекарственная токсичность (амфетамин, барбитураты, кодеин, колхицин, комбинация «ловастатин–итраконазол», комбинация циклоспорин–симвастатин), героин, N, N-диэтиламид лизергиновой кислоты, метадон
Болезнь МакАрдла (нехватка фосфорилазы в мышечной ткани), болезнь Таруи (отсутствие фосфофруктокмазы)
В результате сдавления тканей происходит нарушение кровотока в сосудах и накопление продуктов жизнедеятельности тканей. После восстановления кровотока продукты клеточного распада (миоглобин, гистомин, серотонин, олиго– и полипептиды, калий) начинают поступать в системный кровоток. Патологические продукты активируют свёртывающую систему крови, что приводит к развитию ДВС-синдрома. Необходимо отметить, что ещё одним повреждающим фактором является депонирование воды в повреждённых тканях и развитие гиповолемического шока. Высокая концентрация миоглобина в почечных канальцах в условиях кислой среды приводит к формированию нерастворимых глобул, вызывающих внутриканальцевую обструкцию и острый канальцевый некроз.
В результате гиповолемии, ДВС-синдрома, поступающих в кровоток продуктов цитолиза, в частности миоглобина, развивается полиорганная недостаточность, ведущее место в которой занимает острое повреждение почек (ОПП).
В зависимости от обширности и длительности сдавления тканей выделяют три степени тяжести течения СДС (табл. 3).
Классификация СДС по степени тяжести
Область сдавления конечности
Небольшая (предплечье или голень)
Эндогенная интоксикация незначительная, олигурия устраняется через несколько суток
Более обширные участки сдавления (бедро, плечо)
Умеренный эндотоксикоз и ОПП в течение недели и более после травмы
Определяется сроками и качеством первой помощи и лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации
Сдавление одной или двух конечностей
Быстро нарастает тяжёлая эндогенная интоксикация, развивается полиорганная недостаточность, включая ОПП
При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен
Клиническая картина СДС имеет чёткую периодичность.
Первый период (от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления) характеризуется развитием отёка тканей, гиповолемическим шоком и болевым синдромом.
Второй период СДС (с 3-4-х по 8-12-е сутки) проявляется нарастанием отёка сдавленных тканей, нарушением микроциркуляции и формированием ОПП. В лабораторных анализах крови обнаруживается прогрессирующая анемия, гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, уменьшается диурез, растет уровень остаточного азота. Если лечение оказывается неэффективным, развиваются анурия и уремическая кома. Летальность в этот период достигает 35%.
В третьем периоде (с 3-4 недели заболевания) наблюдаются клинические проявления полиорганной недостаточности, включающие ОПП, острое повреждение лёгких, сердечную недостаточность, ДВС-синдром и желудочно-кишечное кровотечение. В данный период возможно присоединение гнойной инфекции, что может привести к развитию сепсиса и летальному исходу.
Завершается СДС периодом реконвалесценции и восстановлением утраченных функций. Данный период начинается с непродолжительной полиурии, что свидетельствует о разрешении ОПП. Постепенно восстанавливается гомеостаз.
Диагностика СДС основывается на анамнестических и клинико-лабораторных данных.
Лабораторные признаки СДС складываются из повышения уровня креатинфосфокиназы, метаболического ацидоза, гиперфосфатемии, мочевой кислоты и миоглобина. Доказательством тяжёлого повреждения почек является кислая реакция мочи, появление крови в моче (макрогематурия). Моча становится красной, её относительная плотность значительно увеличивается, определяется белок в моче. Признаками ОПП служат снижение диуреза до олигурии (суточный диурез менее 400 мл), повышение уровня мочевины, креатинина, калия сыворотки крови.
Лечебные мероприятия должны начинаться на догоспитальном этапе и включают в себя обезболивание, внутривенную инфузию жидкости, введение гепарина. Пострадавший должен быть доставлен в стационар в кратчайшие сроки. При наблюдении и лечении больных необходимо учитывать риск развития гиперкалиемии вскоре после высвобождение пострадавшей конечности, проводить тщательный мониторинг в отношении развития шока и метаболических расстройств.
В стационаре по показаниям проводится хирургическая обработка поражённых участков, включая «лампасные» разрезы с обязательным рассечением кожи, подкожной клетчатки и фасций в пределах отёчных тканей. Это необходимо для снятия вторичной компрессии поражённых тканей. В случае выявления некроза только части мышц конечности выполняется их иссечение – миэктомия. Нежизнеспособные конечности с признаками сухой или влажной гангрены, а также ишемического некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности, при диагностическом рассечении кожи – мышцы тёмные или наоборот обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат) подлежат ампутации выше уровня границы сдавления, в пределах здоровых тканей.
Обязательными является проведения массивной инфузионной терапии. Инфузионная терапия направлена на коррекцию водно-электролитных нарушений, шока, метаболического ацидоза, профилактику ДВС-синдрома и уменьшения или предотвращения ОПП.
Антибактериальная терапия должна начинаться, как можно раньше и использована не только для лечения, но, прежде всего, для профилактики инфекционных осложнений. При этом необходимо исключить применение нефро — и гепатотоксичных препаратов.
Более 10% пострадавших нуждаются в проведении экстракорпоральной детоксикации. Анурия в течение суток при неэффективности консервативной терапии, гиперазотемия (мочевина более 25 ммоль/л, креатинин более 500 мкмоль/л), гиперкалиемия (более 6, 5 ммоль/л), сохраняющиеся гипергидратация и метаболический ацидоз требуют незамедлительного начала заместительной почечной терапии – гемодиализа, гемофильтрации, гемодиафильтрации. Методы заместительной почечной терапии позволяют удалять из кровотока средне — и низкомолекулярные токсические вещества, устранять нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитные нарушения.
В первые сутки показано проведение плазмафереза (ПФ). Согласно данным, представленным Воробьёвым П. А. (2004), ПФ показал высокую эффективность при лечении больных пострадавших в результате землетрясения в Армении в 1988 г. Проведение ПФ в первые сутки после декомпрессии позволило снизить частоту возникновения ОПП до 14, 2%. Эффективность ПФ связана с быстрым удалением миоглобина, тканевого тромбопластина и других продуктов клеточного распада.
СДС в настоящее время имеет тенденцию к росту во всём мире. Это связано, в том числе с увеличением пострадавших в результате дорожно-транспортных происшествий. Прогнозировать течение заболевания достаточно сложно, так как большинство данных поступают из очагов землетрясений и других техногенных катастроф. Согласно имеющимся данным летальность зависит от сроков начала лечения и составляет от 3 до 50%. В случае развития ОПП летальность может достигать 90%. Применение методов заместительной почечной терапии позволило снизить летальность до 60%.
Воробьев П. А. Актуальный гемостаз. – М.: Издательство «Ньюдиамед», 2004. – 140 с. Гуманенко Е. К. Военно-полевая хирургия локальных войн и военных конфликтов. Руководство для врачей / под ред. Гуманенко Е. К. , Самохвалова И. М. – М. , ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 672 с. Genthon A. , Wilcox S. R. Crush syndrome: a case report and review of the literature. // J. Emerg. Med. – 2014. – Vol. 46. – №2. – P. 313 – 319. Malinoski D. J. , Slater M. S. , Mullins R. J. Crush injury and rhabdomyolysis. // Crit. Care. – 2004. – Vol. 20 – P. 171 – 192. Sever MS. Rhabdomyolysis. // Acta. Clin. Belg. Suppl. – 2007. – Vol. 2. – P. 375 – 379.
Все материалы взяты из открытых источников. Не является руководством к самолечению. Рекомендуем обратиться к врачу.
Https://diseases. medelement. com/disease/%D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC-%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%B9-%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%BF%D1%8B-2018/16062
Https://volynka. ru/Articles/Text/580
