Анафилактоидные реакции примеры этиология патогенез

28.Аллергические реакции 1 типа (анафилактические): характеристика стадий, основные клинические формы (атопия). Активная и пассивная анафилаксия. Патогенез анафилактического шока.

В основе Первого типа реакции лежит Реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgE, реже класса IgG, на поверхности мембран базофилов и тучных клеток. В кровь высвобождается ряд биологически активных веществ: Гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин, лейкотриены и др., которые приводят к нарушению проницаемости мембран клеток, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции. Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются Анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит.

Активная сенсибилизация возникает при введении чужеродного белка в организм животного парентеральным путем (внутримышечно, подкожно, в подушечки лапок, в брюшную полость, в спинномозговую жидкость, ингаляционным путем и т. д.). Для сенсибилизации достаточно очень небольшого количества аллергена — порядка сотых и тысячных долей грамма. Состояние повышенной чувствительности возникает не сразу после инъекции аллергена, а через 10-14 дней, сохраняется у животных в течение 2 мес и больше, а затем постепенно исчезает. У человека сенсибилизация может сохраняться в течение многих месяцев и лет.

В процессе сенсибилизации усиливается фагоцитарная активность клеток ретикуло-эндотелиальной системы, начинается плазматизация лимфоидных клеток и выработка в них антител.

С первых же дней сенсибилизации в стволах соматических и вегетативных нервов наблюдается увеличение возбудимости, функциональной подвижности, укорочение хронаксии. Рецепторы внутренних органов и кровеносных сосудов претерпевают фазные изменения, возбудимость их вначале повышается, а в дальнейшем угнетается.

Пассивная сенсибилизация возникает при введении здоровому животному (реципиенту) сыворотки другого активно сенсибилизированного животного (донора). Состояние повышенной чувствительности возникает через 18-24 ч после введения сыворотки. Это время необходимо для того, чтобы антитела, содержащиеся в сыворотке донора, успели фиксироваться в тканях реципиента.

Пассивно сенсибилизировать можно и изолированные из организма органы (кишечник, матка, легкие и др.), помещая их в среду с антителами; введение готовых антител в кожу вызывает ее локальную пассивную сенсибилизацию. Состояние пассивной сенсибилизации не стойко и проходит довольно быстро.

Анафилактический шок (АШ) — наиболее тяжелая ост­рая­ общая системная аллергическая реакция немедленного типа, обусловленная IgЕ и иммунным высвобождением медиаторов, вызывающих клинические проявления шока; возникает через несколько минут после введения аллергена; одна из двух разновидностей анафилаксии, которая проявляется в виде общей или местной системной аллергической реакции у людей с наследственной предрасположенностью к аллергии; развивается вследствие иммунологических реакций организма на контакт с антигеном.

Анафилактическая реакция воспроизводится в 3 этапа:

1. Сенсибилизация — первый контакт организма с аллергеном.

3. Воспроизведение анафилаксии — повторное введение аллергена в разрешающей дозе. При этом чем меньше степень сенсибилизации, тем выше разрешающая доза.

В зависимости от выраженности органических нарушений выделяют несколько вариантов течения анафилактической реакции:

Респираторный вариант характеризуется прежде всего удушьем, которое в одних случаях обусловлено бронхо­спазмом (особенно часто у больных бронхиальной астмой), в других — ларингоспазмом и отеком гортани. У больных при этом наблюдается одышка на вдохе, чувство стеснения в груди, кашель.

Кожный вариант характеризуется кожным зудом, крапивницей, отеком Квинке.

Васкулярный вариант чаще наблюдается у лиц старше 45 лет, преобладают нарушения сердечно-сосудистой системы и нервного аппарата. В первом случае по клинической картине шок напоминает инфаркт миокарда, отек легких, а во втором — нарушение мозгового кровообращения или эпилепсию.

Абдоминальный вариант характеризуется резкой приступообразной болью в животе (чаще разлитой, реже — в надчревной области), тошнотой, рвотой.

29. Аллергические реакции 2 типа (цитотоксические): характеристика стадий, основные клинические формы. Механизмы цитолиза. Гемотрансфузионный шок.

Второй тип аллергической реакции — Цитотоксический, протекающий при участии иммуноглобулинов классов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип аллергической реакции наблюдается при Лекарственной аллергии с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, а также при Гемолизе во время гемотрансфузий, гемолитической болезни новорожденных при Резус-конфликте.

Ііі тип реакций

Данный тип аллергических реакций известен, как феномен Артюса или реакция иммунных комплексов. Развивается такой тип реакций, как правило, спустя 6-12 часов (или несколько суток) после контакта больного с аллергеном. При этом образуются преципитирующие иммунные комплексы с избытком антигенов, которые в дальнейшем откладываются на стенках сосудов, и тем самым провоцируют развитие воспалительных процессов.

Третий тип аллергических реакций развивается при аллергических конъюнктивитах, системной красной волчанке, иммунокомплексном гломерулонефрите, сывороточной болезни, ревматоидном артрите и аллергических дерматитах.

Как при втором типе реакций, в данном случае процесс также протекает с участием иммуноглобулинов Gи M.

Аллергическая реакция на кота может проявиться в любой момент, даже в том случае если животное живет у вас уже несколько лет

IV тип реакций

Четвертый тип аллергических реакций – это вариант поздней гиперсенсибилизации, который развивается через 24-72 часа после контакта больного с аллергеном. Реакция данного типа обусловлена взаимодействием антигена и чувствительного к нему Т-лимфоцита. В случае повторного такого контакта развиваются специфические воспалительные реакции замедленного типа. Например, это может быть аллергический дерматит, или же такая реакция может наблюдаться при отторжении трансплантата.

Чаще всего при четвертом типе аллергических реакций повреждаются Кожные покровы,Органы дыхания и желудочно-кишечный тракт, хотя в процесс могут вовлекаться абсолютно все органы и ткани.

17. Анафилактоидные (псевдоаллергические реакции). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.

Анафилактоидные реакции (синоним: анафилатоксические реакции, псевдоаллергические реакции) — повышенная чувствительность, обусловленная неиммунологическими механизмами и связанная с действием, выделением и накоплением биологически активных веществ в результате непосредственного воздействия экзогенных факторов на клетки-мишени и ферментные системы синтеза и инактивации медиаторов. Анафилактоидные реакции вызываются ферментами, анальгетиками, экстрактами аллергенов, антибиотиками, сыворотками, вакцинами, полипептидами (полимиксином, поливинилпирролидоном, АКТГ, мелитином — компонентом яда пчел), декстранами, гиперосмолярными растворами различных веществ (напр., маннитола), наркотиками, миорелаксантами, иодсодержащими рентгеноконтрастными веществами, продуктами жизнедеятельности нематод, препаратами 48/80, твин-20 и Л-1935, физическими факторами — холодом, теплом, трением, давлением, физической активностью.

Патогенез анафилактоидных реакций

В основе патогенеза лежат: прямое воздействие на тучные клетки и базофилы, вызывающее выделение медиаторов (рентгеноконтрастные вещества, миорелаксанты, полипептиды и др.); стимуляция тучных клеток дегрануляции и базофилов полипептидами подобно иммуноглобулину Е, обусловленная сходством отдельных полипептидов с концевыми аминокислотами Fc-фрагмента иммуноглобулина Е; активация комплемента системы по альтернативному пути (обезболивающие и рентгеноконтрастные вещества) с выделением медиаторов из тучных клеток и базофилов; влияние на ферментные системы синтеза простогландинов и лейкотриенов из арахидоновой кислоты, вызывающее их дисфункцию (пиразолоновые производные, ацетилсалициловая кислота) и как результат — спазм гладкой мускулатуры; действие на ферментные системы, инактивирующие сывороточные кинины, в частности подавление карбоксипептидазной активности рентгеноконтрастными веществами, что приводит к накоплению вазоактивных пептидов и развитию патологического эффекта; неспецифическая агрегация клеток и белков сыворотка (декстран, сывороточные альбумины человека).

Все материалы взяты из открытых источников. Не является руководством к самолечению. Рекомендуем обратиться к врачу.

Https://studfile. net/preview/5874743/page:18/

Https://studfile. net/preview/5963233/page:14/

Https://kartaslov. ru/%D0%BA%D0%BD%D0%B8%D0%B3%D0%B8/%D0%92_%D0%92_%D0%A1%D0%BA%D0%B2%D0%BE%D1%80%D1%86%D0%BE%D0%B2_%D0%9A%D0%BB%D0%B8%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F_%D0%B0%D0%BB%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%B3%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F/3

Https://studfile. net/preview/5874743/page:17/

Https://www. krasotaimedicina. ru/diseases/allergic/anaphylactic-shock